为了揭示抗菌肽CC34对脂多糖（LPS）诱导小鼠肠道炎症的缓解作用及机制，试验选择40只无特定病原体（SPF）级小鼠，随机分为4组，每组10只。CC34组和LPS+CC34组小鼠腹腔注射9 mg/kg CC34,LPS组和Control组小鼠注射等体积生理盐水，持续7 d；第7 d给药1 h后，LPS组、LPS+CC34组小鼠注射7.5 mg/kg LPS,CC34组和Control组注射等体积生理盐水。结果显示，与Control组相比，CC34组小鼠的肝脏、脾脏、心脏指数无显著变化（P>0.05），但结肠长度极显著增长（P<0.01）。与LPS组相比，LPS+CC34组小鼠肝脏中的荷菌数及十二指肠和回肠中炎性因子的含量极显著降低（P<0.01）；肠道组织中闭锁小带-1 (ZO-1)、封闭蛋白-1(Claudin-1)和闭合蛋白（Occludin）的基因表达水平极显著升高（P<0.01），十二指肠的绒毛高度/隐窝深度值（V/C）显著升高（P<0.05）；肠道组织中髓过氧化物酶（MPO）的基因表达水平极显著降低（P<0.01）；肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）基因的表达及活性极显著升高（P<0.01），丙二醛（MDA）含量极显著降低（P<0.01），总抗氧化能力（T-AOC）极显著增强（P<0.01）；肠组织中Toll样受体-4 (TLR-4)和髓样分化因子88 (MyD88)的基因表达水平极显著下调（P<0.01），十二指肠中p65磷酸化水平极显著降低（P<0.01）。研究表明，CC34通过下调TLR-4/核因子κ（NF-κB）信号通路，缓解了小鼠肠道炎症。
