试验旨在研究厚朴酚、和厚朴酚对脂多糖诱导小鼠的肠道损伤的抗炎作用。选用体重为18～22 g的ICR健康雄性小鼠135只，随机分为9组，每组3个重复，每个重复5只小鼠。各组分别为对照组、模型组、阳性药物组（灌胃100 mg/kg盐酸小檗碱）以及厚朴酚、和厚朴酚的低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）。造模前小鼠按照试验分组连续灌胃7 d，对照组和模型组灌胃生理盐水。第7 d除对照组外，其余组小鼠均腹腔注射6 mg/kg脂多糖诱导炎症。结果显示，厚朴酚、和厚朴酚能够降低腹泻指数和促炎细胞因子白细胞介素-6的水平，减轻肠炎症状，改善肠道形态，恢复肠道微生物群平衡；并且发现蛋白激酶B (AKT)、B细胞淋巴瘤细胞凋亡抑制因子（BCL-XL）和白细胞介素-18受体1 (IL-18R1)是炎症的潜在治疗靶点，厚朴酚通过上调AKT、BCL-XL等基因，激活磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶（BPI3K-Akt）信号通路发挥抗炎作用。相反，和厚朴酚的抗炎机制涉及下调炎症相关基因，包括IL-18R1和环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB），从而抑制肿瘤坏死因子（TNF）信号通路。研究表明，在缓解治疗肠道损伤方面，推荐厚朴酚、和厚朴酚的适宜添加量为100 mg/kg。
