摘要：多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是妇科常见的一种以慢性低度炎症为特征的内分泌疾病，涉及排卵障碍、高雄激素表现、胰岛素抵抗及卵巢多囊样变化等多系统病变，严重危害着女性身心健康。PCOS炎症反应发生的机制复杂多样，病程常缠绵难愈。既往研究表明，中医药可通过多种机制来发挥抗炎作用：抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/凋亡相关斑点样蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1轴的激活，下调硫氧还蛋白相互作用蛋白、NIMA相关蛋白激酶7、巨噬细胞移动抑制因子的表达，抑制Toll样受体/衔接蛋白髓样分化因子88/核因子-κB信号通路的活化，下调核因子-κB、高迁移率族蛋白1、环氧合酶-2的表达，调控细胞外信号调节激酶/c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路，减少转化生长因子-β1、血清淀粉样蛋白A的表达，抑制Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路，下调转录因子CCAAT增强子结合蛋白β的表达，上调细胞因子信号抑制物蛋白3的表达等。本文通过查阅相关文献，指出了上述信号通路与PCOS慢性低度炎症之间的联系，通过上下游相关炎症因子进一步阐述其发病机制，并详细总结了近年来中医药干预上述信号通路防治PCOS的最新研究成果，以便为后续PCOS的治疗寻找新的突破口。
文章目录
1 调控NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路
1.1 NLRP3炎性小体与TXNIP
1.2 NLRP3炎性小体与NIMA相关蛋白激酶7（NIMA related kinase 7，NEK7）
1.3 NLRP3炎性小体与巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）
1.4 中医药干预NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的研究进展
2 调控TLRs/MyD88/NF-κB信号通路
2.1 TLRs信号通路与NF-κB
2.2 TLRs信号通路与高迁移率族蛋白1（high mobility group protein box 1，HMGB1）
2.3 TLRs信号通路与环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）
2.4 中医药干预TLRs/MyD88/NF-κB信号通路的研究进展
3 调控ERK/JNK/p38 MAPK信号通路
3.1 MAPK途径与转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）
3.2 MAPK途径与血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A，SAA）
3.3 中医药干预ERK/JNK/p38 MAPK信号通路的研究进展
4 调控JAK/STAT3信号通路
4.1 JAK/STAT3信号通路与转录因子CCAAT增强子结合蛋白β（CCAAT/Enhancer Binding Protein β，C/EBPβ）
4.2 JAK/STAT3信号通路与细胞因子信号抑制物蛋白3（suppressors of cytokine signaling 3，SOCS3）
4.3 中医药干预JAK/STAT3信号通路的研究进展
5 小结与展望
