背景：理筋手法能够促进骨骼肌修复，治疗骨骼肌损伤。但骨骼肌损伤在修复过程中的纤维化形成、瘢痕组织增生等与损伤修复质量密切相关。开展理筋手法对纤维化形成、瘢痕组织增生的调控作用研究，有利于阐述理筋手法提高骨骼肌损伤修复质量的相关机制。目的：探索理筋手法提高兔骨骼肌损伤后修复质量的作用机制，为临床治疗提供科学依据。方法：45只健康成年日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、理筋组，每组15只。其中模型组和理筋组均进行腓肠肌打击造模；造模后理筋组于第3天开始进行理筋手法干预，1次/d,15 min/次。各组在造模后的第7,14,21天分别处死5只兔进行观察。苏木精-伊红染色法观察腓肠肌形态及炎性细胞量，Masson染色法观察腓肠肌胶原纤维量，ELISA法检测腓肠肌白细胞介素6和白细胞介素10的表达量，Western blot和RT-PCR检测配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素、肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达，免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果与结论：(1)苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示，与模型组比较，理筋组各观察点炎性细胞浸润减少，胶原纤维量减少(P <0.01)，肌纤维逐渐愈合；(2)ELISA结果显示，与模型组比较，理筋组白细胞介素6表达持续降低(P <0.05)，而白细胞介素10在造模后第7天时升高(P <0.05)，随后呈下降趋势(P <0.05)；(3)Western blot和RT-PCR结果显示，与模型组比较，理筋组造模后第14天配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素的蛋白及mRNA表达量均显著升高(P <0.05)，而第21天时却较之前下降(P <0.05)；理筋组各观察点肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达量相较于模型组均显著降低(P <0.05)；(4)免疫组化结果显示，理筋组各观察点Ⅰ型胶原蛋白的表达量相较于模型组均显著降低(P <0.05)；(5)结果表明，理筋手法能够通过抑制炎症、促进肌卫星细胞的增殖分化、减少纤维化的生成，从而提高兔骨骼肌损伤的修复质量。
