目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组，每组5只，加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d，假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水，建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。心脏超声检测大鼠心功能，试剂盒检测大鼠血清氧化应激和炎症因子含量，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，取心肌组织进行转录组测序，对差异表达基因进行韦恩图及基因热图聚类分析，将差异表达基因进行GO功能分析和KEGG通路分析。RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）明显降低（P<0.01），心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量明显升高（P<0.01）,SOD活性和IL-10含量明显降低（P<0.01）；与模型组比较，加味桃红四物汤组大鼠EF和EF明显升高（P<0.05），心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低（P<0.01）,SOD活性和IL-10含量明显升高（P<0.01）。转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个（2 259个上调、1 968个下调），假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个（1301个上调、632个下调），模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个（46个上调、48个下调），3组共同差异基因35个，差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、细胞周期、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路。RT-qPCR验证结果显示，模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高（P<0.01），加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低（P<0.01）。结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有缓解作用，表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平，其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关。
